Защо един и същ вирус на настинка удря някои хора по-силно от други? Носът знае

Виж всички тематики Връзката е копирана! Следвайте

Д-р Елън Фоксман към момента си спомня дребния си наследник, който се бореше да диша, до момента в който се бореше с астматичен припадък, който стегна дребните му дихателни пътища. За всеки родител това е плашещ миг – подобен, който е останал заключен в паметта й. Но за един академик това прекарване провокира по-дълбок въпрос.

Фоксман знаеше, че синът й има астма. Тя също знаеше, че риновирусната зараза, най-честата причина за простуда, може да аргументи хрипове при хора с астма.

„ Всъщност риновирусната зараза е най-честата причина за астматични пристъпи “, сподели Фоксман, доцент по лабораторна медицина и имунобиология в Медицинския факултет на Йейл.

Но това, което я интересуваше, беше за какво същата риновирусна зараза отприщи тежки астматични пристъпи и други животозастрашаващи признаци за някои хора, само че едвам се записва като подсмърчане за други.

" Ето вирус, който при доста хора, които го получават, не предизвиква никакви признаци. Много хора, които го получават, получават просто простуда в носа си ", сподели Фоксман. „ След това при избрани групи хора го получават и това провокира животозастрашаващо затруднено дишане... Това е в действителност забавен вирус. “

Фоксман и нейните сътрудници от Йейл откриха, че един основен фактор зад това за какво някои хора могат да изпитат еднакъв вирус по друг метод е какъв брой бързо клетките в носа им, наречени техните носни кафези, реагират на вируса и го задържат.

Бързата реакция на тялото, наречена реакция на интерферон, може да варира за другите хора и когато реакцията бъде потисната, това може да провокира друга реакция, която води до прекалено произвеждане на слуз и инфектиране, съгласно тяхното изследване, оповестено през януари в списанието Cell Press Blue. Интерфероните оказват помощ да се спре разпространяването на вируса.

„ Реакцията на тялото е тази, която в действителност дефинира болестта, което вирусът предизвиква “, сподели Фоксман, водещ създател на проучването.

Фоксман и нейните сътрудници стигнаха до това изобретение, когато отгледаха назални кафези от здрави възрастни в лаборатория, до момента в който клетките се развиха в общественост от профилирани, взаимодействащи кафези, сходни на това, което бихте намерили в носа на елементарния човек.

„ Те са същински кафези и по-късно, в случай че ги отглеждате с повърхнина, изложена на въздух в продължение на четири седмици, те се диференцират в тъкан, която наподобява тъкмо като лигавицата на носа или лигавицата на дихателните пътища на белия дроб “, сподели Фоксман.

След това откривателите заразиха тези кафези с риновирус и следиха реакциите им, употребявайки техника, която им разреши да следят хиляди кафези едновременно, особено изследвайки кои защитни механизми са задействани в инфектирани и неинфектирани кафези „ странични наблюдаващи “.

Те разкрили, че в случай че интерфероновият отговор се задейства бързо, той лимитира риновирусната зараза до по-малко от 2% от назалните кафези. При човек тази бърза реакция може евентуално да докара до липса на признаци на инфекцията или единствено до няколко подсмърчания, сподели Фоксман.

Но когато откривателите манипулират клетките, с цел да имитират среда, в която първичният интерферонов отговор се блокира, тогава „ вместо единствено 1% от клетките да се заразят, към 30% се заразяват “, сподели Фоксман. В този сюжет откривателите също видяха, че клетките създават доста слуз и инфектиране.

„ Така че всъщност успяхме да осезаем както сюжета, при който вирусът се съдържа, не предизвиква доста вреди, по този начин и сюжет, при който вирусът предизвиква доста произвеждане на слуз и инфектиране “, сподели тя, което би се случило по време на ужасна простуда.

Но остава въпрос без отговор: Какво може да аргументи намаляване или блокиране на реакцията на интерферон при някои хора, което води до повече инфектиране и евентуално повече признаци?

Провеждането на повече проучвания при хора от действителния живот може да помогне да се откри отговорът, сподели Фоксман.

Засега тя разказва новото изследване като първа стъпка към по-доброто схващане на това, което се случва в носа, когато възникне риновирусна зараза. Възможно е в бъдеще медикаментите да се стремят към по-добро ориентиране към възпалението и производството на слуз.

Новото изследване е „ доста информативно “, само че констатациите би трябвало да бъдат доказани в действителни хора с риновирусни инфекции, с цел да се схванат по-добре разликите в отговорите на интерферона, сподели доктор Дан Барух, шеф на Центъра за вирусология и проучване на ваксини в Beth Israel Deaconess Medical Center в Бостън, който не е взел участие в проучването.

„ Хората може да имат разнообразни равнища на отговор на интерферон и тези хора, които имат по-висок първичен отговор на интерферон, могат да получат единствено подсмърчане и да се възстановят доста бързо, до момента в който хората, които нямат мощен отговор на интерферон, биха имали доста по-обширна зараза “, сподели Барух. „ Но не е напълно ясно по какъв начин някой може да усъвършенства личния си интерферонов отговор. “

Той добави, че " макар че тази публикация се концентрира върху интерферона, може да има и други фактори. "

Въпросът за какво една и съща вирусна зараза може да засегне хората по друг метод се появява постоянно в медицината – за съвсем всички патогени, сподели доктор Лари Андерсън, професор и съдиректор по педиатрични инфекциозни заболявания в Медицинския факултет на университета Емори, който не е взел участие в новото изследване.

Източник: cnn.com